Patologias

Córnea

Córnea

A córnea é um  tecido transparente que os raios de luz atravessam. A cornea  é resistente, e tem poder óptico que permite a convergência do feixe de luz até a retina. Ela não tem vascularização, e consegue os seus nutrientes a partir dos tecidos ao seu redor.

As lacrimas são responsáveis de sua umidificação, formando um dioptro óptico essencial para a visão. No intuito de manter a sua transparência, a córnea que é o principal tecido óptico do olho deve manter uma hidratação inferior a 80% de HO2 por miligrama de tecido.

A córnea é um tecido feito de colágeno, agua e células que da continuidade a esclerótica, tem a forma de elipse com camada central feita de tecido conjuntivo, o estroma corneano, responsável de 90% da espessura total da córnea.

Ela pode ser acometida por irregularidades em sua superfície, traumatismos ou por infecções de várias etiologias colocando em risco o prognóstico visual.

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Doenças infecciosas

A presença de dor ocular acompanhada de hiperemia necessita um exame oftalmológico para diagnóstico e tratamento rápido.

Ceratite Herpética

A herpes ocular mais frequente é o “Herpes Simplex tipo 1 HSV 1” comum na população em geral, porém, o mesmo não causa infecções oculares com frequência.

primo – infeção herpética pode passar despercebida na infância, associando febre, adenopatias pré-auriculares, conjuntivite folicular e até ceratite epitelial.

A ceratite herpética se apresenta sob diversas formas:

  • Ceratite superficial
  • Ceratite estelar
  • Ceratite dendrítica, forma típica
  • Ceratite geográfica
As ceratites herpéticas recidivantes

São associadas à alterações do estado geral. Os raios ultravioletas do sol e a febre são fatores predisponentes.Até 45 % dos pacientes apresentarão recaída nos dois anos seguintes à primo- infeção.

As ceratites estromais

São disciformes, localizadas profundamente no estroma, evoluindo em cicatrizes corneanas possivelmente vascularizadas, ou podem ser intersticiais, com múltiplas opacidades estromais e com uveíte anterior, responsáveis por afinamento corneano importante, que podem levar à perfuração corneana.

Tratamento

Os Antivirais são de grande eficácia e bem tolerados. Existem várias opções no mercado.  O tratamento é eficaz com possibilidade de levar à uma cicatriz corneana localizada.

Prevenção das recidivas
  • Após três recidivas por ano da ceratite epitelial;
  • Após duas recidivas por ano da ceratite estromal ou da cerato uveite;
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Síndrome do olho seco

A síndrome do olho seco é uma anomalia de superfície ocular cada vez mais frequente.

A doença crônica e multifatorial geralmente atribuída  a insuficiência ou instabilidade do filme lacrimal, resultado de mecanismos inflamatórios, mecânicos, toxicos ou/e iatrogênicos.

Os sintomas observados dependem da implicação tanto da superfície córneo-conjuntival como das pálpebras e do filme lacrimal. Este último, é resultado da mistura de três fases, lipídica, mucosa e aquosa.

Diversas circunstâncias podem alterar a composição do filme lacrimal.

O alívio dos sintomas é baseado sobre a compreensão do mecanismo fisiopatológico da orígem da afecção.

Pode-se perceber em graus diferentes, sensações de irritação, areia,  hiperemia, lacrimejamento ou prurido. Nas formas avançadas, até visão turva com ceratites ou úlceras de córnea.

Fatores de risco: Doenças auto-imunes, trabalho no computador, blefarites, uso de remédios anti-depressivos, antihistamínicos, rosácea, menopausa, baixa umidade do ar, etc

A exploração do olho seco inicia-se pela anamnese à procura de fatores de risco, seguida pela identificação do tipo de olho seco através de diversos testes disponíveis ( Break up time, Teste de Schirmer, Teste da Rosa Bengala, etc.)

Em certos casos, a síndrome do olho seco pode ser relacionado a doenças auto-imunes como a Síndrome de  Sjogren ou Síndrome de  Stevens- Johnson.

Várias opções terapêuticas estão disponíveis, desde os substitutos lacrimais sem conservantes até os imunomoduladores tópicos, soro autólogo e anti inflamatórios orais.

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Doenças Degenerativas

Ceratocone

Patologia degenerativa caracterizada pelo afinamento progressivo e aumento da curvatura da córnea, resultando em um astigmatismo com baixa da acuidade visual.  A doença ocorre por combinação das suas características genéticas (apesar de nenhum  gene ter sido detectado ainda) e de fatores ambientais. Parece confirmada a ligação entre atopia e ceratocone.

O Ceratocone inicia-se na adolescência, geralmente bilateral, pode evoluir rapidamente ou  levar anos para se desenvolver.

O diagnóstico: Pacientes com Ceratocone têm geralmente modificações nas prescrições dos seus óculos em curtos períodos de tempo, e os óculos já não fornecem uma correção visual satisfatória, se queixam de visão borrada e distorcida, halos em torno das luzes e fotofobia. Porém, a maior parte dos ceratocones são infra clínicos e somente descobertos na ocasião de exames de rotina.

O exame de biomicroscopia pode detectar sinais da patologia e a confirmação se faz pela análise topográfica da superfície corneana.

Existe uma forma de ceratocone chamada de “forma frustra” inicialmente descrita por Amsler em 1937,  que é uma forma leve que ocorre a qualquer momento da vida. A condição se manifesta com uma zona central ou paracentral de astigmatismo irregular de etiologia desconhecida. O mais surpreendente do ceratocone frustro é a sua falta de progressão, permanecendo estável por toda a vida do paciente.

Casos leves: Nesse grupo se encontram a maior parte dos casos de Ceratocone. É possível o uso confortável de lentes de contato e/ou obtenção de boa visão com óculos. Topografias corneanas em série mostram relativa estabilidade da região abaulada da córnea.

Casos moderados: Os diferentes modelos de lentes de contato são pouco tolerados e os óculos passam a não fornecer boa visão. Pode se fazer necessário o tratamento cirúrgico. Atualmente, as opções disponíveis são Crosslink e implante de anel intra-corneano.

Casos Avançados: Nesse estágio, a córnea se torna excessivamente cônica ou apresenta redução de sua transparência. Assim, o transplante de córnea passa a ser a única opção de tratamento.

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Anexos Oculares

Anexos Oculares

Os anexos oculares são representados pelos elementos anatômicos  situados próximos ao globo ocular.

A órbita é a estrutura óssea que abriga o globo ocular e os anexos, as pálpebras protegem o globo ocular, as vias lacrimais são responsáveis pela umidificação do globo ocular  e evacuação das lágrimas.

Esses elementos anatômicos podem ser acometidos por lesões diversas, que podem ser benignas ou malignas.

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Blefarites

A blefarite é a inflamação das margens ciliares das pálpebras. As formas mais comuns são a blefarite seborreica não ulcerosa, e a blefarite estafilococica ulcerativa. As duas formas são frequentemente associadas.

A blefarite pode ser anterior incluindo pele e folículos ciliares, posterior acometendo as glândulas de meibomius, ou anteroposterior.

Etiologias

Blefarite seborréica – Há colonização freqüente das glândulas sebáceas por Microsporon (Pitiríase). O excesso de secreção promove uma proliferação do mesmo.

Blefarite estafilocócica – Há colonização das glândulas exócrinas de Zeiss (borda livre) e de Meibomius  por estafilocoque aureus (meibomiite).

Forma mista – Dermatite de contato com ou sem infecção, disfunção das glândulas de Meibomius.

Fatores de risco: Cândida Albicans, Dermatite Seborréica, Rosácea, Diabetes, Imunodeficiência.

Sinais clínicos

Blefarite estafilocóccica – Os sintomas de prurido, ardor, lacrimejamento e fotofobia se associam à hordéolos (Terçol) à repetição ou a uma ceratite superficial da metade inferior da córnea. Há ulceração da base dos cílios que são escassos e às vezes mal posicionados ( Triquíase).

Blefarite seborréica – Eritema do bordo livre da pálpebra com a presença de secreção de sebo. Associação variável com caspa do couro cabeludo e sobrancelhas. Às vezes, eritema e descamação da área nasolabial.
Forma mista: Coexistência das duas formas descritas acima.

Exames complementares

Culturas para identificar o agente infeccioso na blefarite atípica.
Biópsia no caso de blefarite suspeita com infiltração por celulas inflamatórias.

Tratamento

Blefarite seborreica moderada – Limpeza pelo menos uma vez ao dia com soro fisiológico ou água morna.
Quando ha infecção secundária, aplicar pomada seguindo orientação( apos a limpeza das margens das pálpebras ) . Este tratamento deve ser feito sistematicamente antes de dormir, e devera ser realizado durante várias semanas, dependendo da gravidade da blefarite. E aconselhável limitar o uso das lentes de contato até o desaparecimento de todos os sintomas.

Em caso de blefarite crônica recorrente, a indicação de uso das lentes deve ser cuidadosamente reavaliada.

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Oftalmopatia distireoidiana

Doença autoimune da órbita, a Oftalmopatia de Graves OG é geralmente acompanhada de disfunção da glândula tireóide e responsável por proptose ou exoftalmia, episódios inflamatórios mais ou menos regressivos, visão dupla, retração palpebral, etc.

Somente uma minoria de casos desenvolve a forma severa da doença ocular necessitando tratamento local. O tratamento clínico é baseado no uso da córticoterapia sistêmica.

A duração dos episódios inflamatórios da patologia varia de 18 meses a 3 anos. Algumas pessoas apresentam somente um episódio único, outros vão desenvolver episódios recorrentes durante cerca de cinco anos.

A cirurgia só será proposta na fase sequelar da doença, com objetivo de melhorar a proptose, tratar a eventual diplopia e a retração das pálpebras.

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Blefaroespasmo

Distonia focal ou cervicofacial do adulto, caracterizada pelo aumento involuntário das contraturas dos músculos perioculares, com oclusão palpebral total ou parcial por vários segundos e até minutos, é como se fosse um processo de oclusão palpebral excessivo que faz que os músculos orbiculares se contraiam com maior frequência e com muita força.

O blefaroespasmo pode ser primário (distonia idiopática) ou secundário.

A forma mais frequente é representada pelo Blefaroespasmo essencial , uma doença bilateral que afeta os músculos orbiculares perioculares, mais comum na mulher entre cinquenta e setenta anos de idade. Nas fases iniciais da doença, os espasmos são acentuados em situações de stress, fadiga ou tensão emocional. O sono alivia os espasmos, algumas pessoas usam manobras como cantar, tossir, ou bocejar para controlar esses espasmos. Pessoas acometidas tem visão normal.

O blefaroespasmo pode também coincidir com apraxia das pálpebras que se caracteriza pela dificuldade em abrir os olhos.

Causas iatrogênicas do blefaroespasmo são devido ao uso de remédios como neurolépticos, antiparkinsonianos, descongestionantes nasais ou anti anoréxicos.

O tratamento por injeções de toxina botulínica tem trazido alivio notável, reduzindo as contrações musculares e  melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

Nos casos em que a toxina botulínica falhar, e dependendo da indicação, uma cirurgia pode ser proposta.

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Retina

Retina

A retina é uma camada fina de tecido sensível à luz que recebe e processa as imagens. Ela pode ser sede de doenças degenerativas, de descolamento, de alterações vasculares  congênitas ou secundárias à retinopatia diabética ou hipertensiva.

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Retinopatia Diabética

A doença atinge a microcirculação da retina e da coróide devido à hiperglicemia crônica.

Principais lesões

  • Alterações nas paredes capilares (mais espessas, frágeis, permeáveis)
  • Aumento da viscosidade do sangue (plaquetas e hemácias )

Fatores de risco

  • A duração  do diabetes é o fator determinante. As alterações da retina são mais precoces e mais graves no diabetes  tipo I (Insulinodependente) .
  • O descontrole glicêmico.
  • Hipertensão (muitas vezes associada à diabetes) e outros fatores de risco cardiovasculares (obesidade, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo …)
  • Gravidez.
  • A puberdade (recusa de tratamento, aumento da necessidade de insulina).
  • Finalmente, o equilíbrio muito rápido da glicemia (uso de insulina) em um paciente com glicemia instável pode ser acompanhado por um agravamento da retinopatia diabética (Importância do exame oftalmológico antes do inicio de insulinoterapia).

Sinais clínicos

Diminuição da acuidade visual nos estágios avançados, por edema macular, hemorragia vítreoretineana ou descolamento de retina.

O diagnóstico deve ser feito na fase assintomática na ocasião do exame sistemático do fundo de olho à procura de sinais de retinopatia diabética. Existem três formas principais:

  • Retinopatia diabética não proliferativa: Dilatação dos capilares, micro-hemorragias, edema retineano e principalmente exsudato macular duro, oclusões capilares, nódulos algodonosos.
  • A retinopatia diabética pré-proliferativa:  Nódulos algodonosos, hemorragias retinianas, veias dilatadas, alterações microvasculares intra-retinianas (IRMA), representadas por veias dilatadas e telangiectasias por shunts entre arteríolas e vênulas. Extensas áreas de isquemia na periferia média  podem ser visualizadas  na angiografia fluorosceínica após um ano de evolução. Metade destes pacientes  irá desenvolver retinopatia diabética proliferativa.
  • Retinopatia diabética proliferativa:  Em 20% das retinopatias diabéticas. Mais comum em diabéticos tipo I. É caracterizada pelo aparecimento de neovasos (vasos com paredes anormalmente permeáveis) proliferando na superfície da retina, ao redor do disco óptico e da íris, responsáveis por hemorragia intravítrea, descolamento de retina e glaucoma neovascular.

A descoberta do diabetes deve ser acompanhada por um exame oftalmológico completo, incluindo uma medida da acuidade visual, pressão intra-ocular, um exame à  lâmpada de fenda e fundoscopia (mapeamento de retina). O exame de Angiografia fluorosceínica  é realizado  quando aparecem  anormalidades ao exame  de fundo de olho.

Tratamento

  • Somente uma abordagem multidisciplinar entre endocrinologista, nutricionista e oftalmologista evitam as complicações que podem levar à cegueira do paciente.
  • Controle rigoroso da glicemia com dieta  e atividade física.
  • Controle de outros fatores de risco cardiovasculares.
  • Fotocoagulação ao laser Argônio em caso de retinopatia proliferativa: o princípio se baseia na destruição das áreas isquêmicas responsáveis pela secreção de fatores pró-angiogênicos.  Laser perimacular em caso de edema macular persistente.
  • Injeção intra-ocular de drogas anti-angiogênicas (anti-VGF) e anti-inflamatórias hormonais.
  • Vitrectomia se hemorragia vítrea persistente, proliferação fibrosa  vítreo-retineana ou descolamento de retina, associado ao Laser Argônio .
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Degeneração Macular Senil

Epidêmiologia e prevalência da degeneração macular senil

Sua prevalência aumenta a partir dos sessenta anos. Da mesma forma, a incidência de complicações devido à patologia aumenta significativamente após os 75 anos de idade  em razão do aumento de depósitos metabólicos dos fotoreceptores na membrana de Bruch.

Fatores de risco

O risco de Degeneração Macular parece ser influenciado por fatores genéticos, pessoais e ambientais. Um componente genético para a degeneração macular, principalmente entre as mulheres, tem sido pesquisado. A incidência é estimada entre 5% e 20 % dos casos. O modo de transmissão mais comum parece ser autossômico dominante. A existência de ocorrência familiar e uma agregação familiar é um argumento para uma predisposição genética. *No entanto, o papel dos fatores ambientais não pode ser  excluído.

Alterações oculares

Hipermetropia é fortemente correlacionada com a doença, em especial na forma úmida. A cor da íris, raça e pigmentação são indicadores de risco. Os pacientes com íris clara apresentam, estatisticamente ,maior probabilidade de serem acometidos desta patologia (p = 0,02).

Alterações gerais

Foi encontrada uma correlação positiva entre a existência da degeneração macular e a pressão arterial diastólica maior que 95 mmHg. Outros estudos controlados concluiram que a correlação é maior  com a arteriosclerose, o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral. Histórias do perfil de risco coronariano ou cardiovascular são mais uniformemente encontrados na forma úmida. O tabagismo é outro fator de risco  controverso. Embora estudos mais antigos não têm este fator em destaque, recentemente ressaltou-se sua importância. Uma dose-dependência foi ainda sublinhada.

Freqüência das duas formas de DMS

A incidência e a prevalência: A maioria dos casos de degeneração Macular é atrófica, 85-90 % para todos os grupos etários considerados, e responsável pela lenta deterioração da função visual por várias décadas. Um estudo europeu mostrou que a prevalência das formas complicadas foi de 1,7 %.

Patogênese da DMS

A patogênese da doença é desconhecida. Pesquisas mais recentes sugerem que alterações na membrana de Bruch e epitélio pigmentar da retina, drusas e descolamento seroso do epitélio pigmentar foram os precursores da doença. Resumindo, se os mecanismos celulares normais são perturbados, eles podem ser diretamente responsáveis por desencadear a doença ou provocar reações colaterais que a desencadeiem.

O diagnóstico clínico é feito através de exames orientados específicos. A angiofluoresceinografia e tomografia de coerência ótica (OCT) detectam as lesões na região macular e são fundamentais para o  diagnóstico e acompanhamento da evolução  da patologia.

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Doenças vasculares

São obliterações vasculares de artérias ou veias da retina.

Oclusões de artéria: Essas patologias são freqüentes e graves, conseqüência de doenças vasculares gerais. Os mecanismos principais são embolia, trombose ou espasmo vascular.

O prognóstico funcional pode ser severo pois a isquemia da retina aumenta o risco de AVC de 8% ao ano.

Os fatores de risco são os mesmos que para todas as doenças cardiovasculares: Idade , tabagismo, hipertensão arterial, arteriosclerose, diabete e arritmia cardíaca. Por conseqüência, medidas de prevenção são desejadas como alimentação saudável, pratica de exercícios físicos regulares e suspensão do tabagismo.

O diagnostico é feito através do exame clinico completado pela angiografia e a tomografia por coerência óptica. Um checkup geral procura uma causa cardiovascular.

As oclusões de veias da retina: Podem se manifestar a qualquer idade com uma media de 55 a 65 anos.

Elas são conseqüência de lentidão brutal da circulação venosa na retina. Duas formas clinicas são possíveis segundo a sede da obstrução: Oclusão da veia central ou do ramo da veia central. Um quadro clinico de hipertensão sistêmica é frequentemente associado ou um glaucoma crônico, mas é comum não achar causa.

A evolução das oclusões de veia de retina não é previsível, pois a veia pode repermeabilisar se espontaneamente ou pode criar circulação colateral, assim a severidade da perda visual é variável e alguns pacientes podem ter uma recuperação completa.O risco de bilateralisação é mínimo.

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Glaucoma

Glaucoma

Neuropatia óptica progressiva, a doença é associada a anomalias da papila óptica e do campo visual. A doença atinge principalmente pessoas acima de 45 anos.
Existe um aumento da pressão ocular que atinge o nervo óptico, danifica progressivamente as fibras visuais e altera a visão periférica. Os mecanismos que levam a danificar o nervo óptico quando ha elevação da pressão intraocular não são ainda bem elucidados. As anomalias da cabeça do nervo óptico e as alterações no campo visual são características típicas.

O aumento da pressão ocular não é sinônimo de glaucoma, somente o fator de risco mais importante, responsável pela forma mas frequente da doença: O glaucoma crônico de ângulo aberto.

O Glaucoma crônico é indolor, e promove uma destruição gradual da cabeça do nervo óptico levando à cegueira permanente em olhos com o ângulo iridocorneano aberto, ao contrário do glaucoma de ângulo fechado, aonde existe uma alteração anatómica do olho com dificuldade de acesso do humor aquoso ao trabéculo, por estreitamento da via de drenagem.

O termo genérico na verdade abrange um grupo muito diverso de doenças com fisiopatologias diferentes que permanecem mal compreendidas:

  • Glaucoma Primitivo: Mais comum, pode ser congênito, juvenil, pseudo exfoliativo, pigmentar ou neovascular.
  • Glaucoma Secundário:  Secundário à catarata pseudo exfoliativa , pós-uveíte, uso de esteróides, pós-cirúrgico, em diabéticos, pós-traumático..
A gravidade destas doenças reside  no fato que elas são absolutamente assintomáticas no início, tornando o diagnóstico tardio, além de qualquer recurso terapêutico.

O tratamento tem por objetivo reduzir a pressão intra-ocular através de medicação local e/ou geral, e/ou de procedimentos mais complexos.

Monitoramento – de acordo com a gravidade e agressividade da patologia.

Prognóstico – O glaucoma precisa ser controlado durante toda a vida. O prognóstico pode ser excelente ou desastroso para certas formas clínicas, dependendo da precocidade do diagnostico e da resposta terapêutica ao tratamento clinico e/ou cirúrgico.

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Hipertonia Ocular

Conceito de pressão intra-ocular

A elevação da pressão intraocular representa o fator de risco mais importante no glaucoma. Essa elevação é causada por uma resistência na via de drenagem do humor aquoso: trabéculo cujo motivo é desconhecido.

O valor da pressão patológica é um conceito estatístico. Na verdade, é necessário envolver outros conceitos, tais como idade, refração, sexo, para descobrir o grupo com pressão ocular anormal além da curva de Gausse constituindo o grupo com provável glaucoma. O problema da determinação do valor normal tem sido objeto de numerosos estudos, e para ser esquemático, vamos dizer que:

  • A pressão ocular normal é 15 mmHg + / – 2,5
  • A pressão do olho pode ser considerado dentro dos limites estatísticos de normalidade a 20 mmHg
  • Abaixo de 18 mmHg não há nenhuma evidência de glaucoma
  • Entre 18 e 25 mmHg, devemos interpretar cada caso de acordo com as características específicas  ( idade, sexo, refração, estado vascular) e também explorações adicionais       (estereofotografia da papila, campo visual, tomografia por coerência óptica)
  • Acima de 25 mmHg podemos confirmar o diagnóstico de hipertonia ocular, mas não falamos ainda de glaucoma, enquanto outros sinais da doença não forem encontrados. Nem todas as pessoas com valores de pressão ocular elevadas vão apresentar  glaucoma. As variações de pressão ao longo do dia são importantes a detectar, pois  podem trazer mais prejuízo ao nervo óptico do que o nível  da pressão intra-ocular estático. Algumas pessoas vão desenvolver o glaucoma mesmo com valores de pressão intraocular normais, é o chamado glaucoma com pressão normal.
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Genética

O glaucoma e no mínimo parcialmente hereditário, O fato que na metade dos casos não encontramos contexto familial, pode ser explicado pela falta de acompanhamento e de rastreamento adequado.

A importancia da hereditariedade e da genética nos glaucomas ficou estabelecida após analise de trabalhos que suportam história familial positiva como fator de risco da doença, e a identificação de genes causadores da doença. A analise dos genes candidatos ajudou a identificar mutações especificas numa determinada família.

E altamente recomendado aos familiares das pessoas com glaucoma procurar acompanhamento essencialmente após os cinquanta anos de idade.

Atualmente os testes genéticos não estão sendo aplicados de rotina para rastreamento da doença.

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Exames diagnósticos

Os exames por imagem são cada vez mais essenciais no cuidado dos pacientes com suspeita de glaucoma.

O fator de risco principal da doença sendo a pressão intra ocular ( PIO > 21 mmHg), uma exploração bem sucedida do ângulo iridocorneano AIC permite entender os mecanismos do aumento da pressão ocular, e optar pelo tratamento mais apropriado.

O exame do AIC é realizado de modo sistemático em todos os pacientes com suspeita de glaucoma, hipertonia ocular ou com câmara anterior estreita, para avaliar o acesso do humor aquoso às vias de drenagem conectando os canais colectores do humor aquoso com as veias episclerais, já que os valores da pressão dependem do equilíbrio entre os níveis de produção do humor aquoso pelo corpo ciliar e da resistência sua evacuação pelo ângulo irido-corneano e o sistema venoso episcleral.

Diversos métodos de avaliação estão disponíveis:

A gonioscopia é o exame de referência para análise da anatomia do ângulo (AIC) entre a íris e a córnea, essa pode ser complementada pela ecografia em modo UBM (ultrasson-biomicroscopia), e pelo OCT ( tomografia por coerência óptica) do segmento anterior função do caso clínico, técnicas estas que podem ser associadas.

O UBM é o melhor exame para analisar a câmara posterior do olho, visualizar os processos ciliares para descartar oeventual Iris-plateau( angulo fechado) e também para a análise do ângulo em condições escotópicas quando a pupila está com dilatação fisiológica. O OCT é o melhor exame para análise quantitativa da abertura do ângulo com diversas medidas, o ângulo sendo uma estrutura evolutiva no tempo.

Na prática, a análise do AIC é realizada através da biomicroscopia e da gonioscopia, que determina se o ângulo está aberto ou fechado de forma transitória ou definitiva e se este é sede de anomalias anatômicas. A retinografia da cabeça do nervo óptico e das fibras nervosas da retina é da mesma forma essencial em complemento aos dados fornecidos pelo campo visual, essa fornece um documento de referência, pois no estágio pré-perimétrico, um afinamento da camada das fibras ópticas da retina confirma o diagnóstico de glaucoma.

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Estrabismo

Estrabismo

Desvio ocular com anomalia do olhar conjugado e perturbação da visão binocular, frequentemente descoberto na infância.

Quais são as causas ?

As causas do estrabismo são diversas, pode ser hereditário, particularmente nas crianças com menos de dois anos. Em crianças maiores ou em adultos, pode ser associado a doenças como a miastenia ou a traumatismos com lesão dos músculos extra oculares, ou dos nervos responsáveis pela inervação desses músculos.
Múltiplos fatores podem contribuir para a aparição do estrabismo, entre outros as anomalias do desenvolvimento ocular, a posição dos músculos oculomotores, ou problemas de coordenação entre o olho e o cérebro.

Todos estão propensos a desenvolver estrabismo?

Existe uma predisposição familiar importante, desde que em média 65% das crianças estrábicas pertencem a famílias onde já existem casos de estrabismo.

Quais as formas de estrabismo?

Na criança, a maioria dos estrabismos é do tipo convergente associado a hipermetropia. Essas crianças serão beneficiadas com o uso precoce de óculos corrigindo o grau de ametropia.

O estrabismo pode evoluir para algo mais grave?

O estrabismo é uma doença grave e não só um problema estético, já que em 2/3 dos casos há uma perda da função visual do olho (ambliopia)  por fenômeno de inibição a partir do olho dominante. No intúito de compensar a visão de duas imagens, o cérebro neutraliza a imagem de um dos olhos. Esta perda de função visual só é acessível ao tratamento se tratada precocemente antes dos  5 ou 6 anos. Após essa idade a cura da ampliopia só será parcial.

Opções de tratamento

– A reeducação do olho “preguiçoso” é essencial para estimular a visão, obrigando desta forma o cérebro a não neutralizar a imagem que este olho recebe. Esta reeducação é um processo primordial e é realizada usando oclusor ou tampão ocular no  olho com melhor acuidade visual.
– Correção óptica com óculos, corrigindo o defeito visual associado, geralmente hipermetropia.
– Cirurgia idealmente é realizada nos primeiros anos de vida.
– Alguns casos particulares, tem como opção a toxina Botulínica, que será injetada no músculo antagonista para estimulá-lo a se contrair e melhorar seu funcionamento (de efeito temporário, a toxina pode corrigir algumas formas de estrabismo de maneira satisfatória).

Existe prevenção?

– Detecção precoce do desvio ocular das crianças nas creches e escolas.
– Orientação dos médicos da família, das enfermeiras, e dos  próprios pediatras a fim de sensibilizar os pais quanto aos problemas visuais nas crianças.

É preciso estar atento ao fato que todo estrabismo ou desvio ocular constante dos olhos antes dos quatro meses de vida é certamente patológico, e necessita uma avaliação oftalmológica.

Observar a motilidade ocular bem como o reflexo pupilar é muito importante, toda criança de  até um ano de vida poderia se beneficiar de uma avaliação oftalmológica sistemática principalmente em caso de antecedentes familiares, assim todo e qualquer tipo de tratamento óptico ou ortóptico poderá ser feito antes da pré escola.

Perguntas que podem ajudar
– Você usa óculos ou lente de contato?
– Teve desvio ocular quando criança?
– Tem olho “preguiçoso”?
– Seu filho nasceu prematuro?

Se  uma dessas respostas for sim, agende uma avaliação com o oftalmologista, não espere!

Ideias falsas:
– O desvio ocular melhora com o tempo
– Não posso levar meu filho ao oftalmologista porque ele ainda não sabe ler
– Bebês não podem usar óculos.

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Visão em crianças

A detecção das anomalias da visão representa um problema de saúde pública

Somente com completa cooperação dos pais e do pediatra que o Oftalmologista poderá detectar e tratar estas crianças nos primeiros anos de vida, fase essencial no desenvolvimento das funções visuais.

Etapas do desenvolvimento

Entre  a segunda e a  quarta semana de vida, aparece o reflexo de acompanhamento com os olhos, entre a quarta e a 12 semana de vida, aparece o reflexo de fusão e coordenação binocular, após o terceiro mês de vida, a criança é atraída por uma forma estruturada que se destaca, os reflexos de convergência e de fixação em um objeto fixo aparecem e entre o quarto e  quinto mês, a criança enxerga e coordena o que vê e o que pega, onde a coordenação “olhar- cabeça – mão” aparece.

Exames oftalmológicos sugeridos

No quarto mês de vida, será procurado sinais de estrabismo, nistagmo ou anomalias do comportamento visual. Aos 2 anos, a apreciação da acuidade visual é possível por métodos adaptados , após 6 anos devemos proceder ao exame oftalmológico completo.

Sinais de baixa visão em crianças

Incoordenação ocular, olhar vago, estrabismo, nistagmo, pupila esbranquiçada, malformação das  pálpebras e anomalias de tamanho da córnea .

O  ideal  é detectar as anomalias oculares em crianças entre o nono e o décimo segundo mês de vida.

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Ambliopia

A ambliopia ou “olho preguiçoso” é uma condição do sistema visual, aonde  a transmissão da informação de um ou ambos os olhos para o cérebro é alterada, na ausência de afeção orgânica. As principais consequências são baixa da acuidade visual e falta de percepção de profundidade.

A ambliopia é decorrente  a obstáculos ao desenvolvimento normal da visão. Há neutralização sistemática cortical das vias aferentes na infância. Esta deficiência funcional é permanente, sendo uma das mais frequentes causas de baixa visão que pode ser diagnosticada e tratada.

No Brasil, estima-se que a ambliopia ocorra em 2,8% das crianças entre 4 a 6 anos de idade. O diagnóstico de ambliopia é um diagnóstico de exclusão de qualquer causa orgânica.

A freqüência justifica um exame oftalmológico sistemático antes da escolarização. A ambliopia exige a detecção precoce: Toda criança com história familiar (ambliopia, estrabismo, erros refrativos …) e pessoal ( foria, sinais de deficiência visual ou distúrbios do desenvolvimento, ausência de transparência da córnea, ect) deve ser monitorada para impedir a instalação de uma ambliopia permanente.

Formas existentes

  1. Ambliopia estrábica: devido à neutralização das aferências visuais pelo desvio dos eixos visuais.
  2. Ambliopia anisometrópica: devido à neutralização sistemática de aferências visuais em um olho quando há significativa diferença na refração entre os olhos (elimina a visão turva resultante)
  3. Ambliopia refrativa: devido à neutralização sistemática das aferências visuais no olho com erro refrativo não corrigido  (eliminando a visão turva resultante)
  4. Ambliopia de privação (anopsie): devido à completa ausência de aferências visuais de um olho, por exemplo catarata congênita, ptose palpebral, etc.

Tratamento da ambliopia: O desenvolvimento da função visual ocorre nos primeiros anos de vida. O diagnóstico precoce é necessário para um tratamento eficaz (até 8 anos no máximo).

Profilaxia: Temos que pensar na ambliopia e preveni-la desde a pequena infância, daí a necessidade de verificar regularmente a ausência de desconforto na visão monocular.

  • 
Corrigir o mais precocemente possível anomalias da visão que possam interferir com a aprendizagem.
  • Oclusão do olho dominante para promover a estimulação do olho amblíope, e correção óptica adequada.
  • A ambliopia só melhora com tratamento adequado.
  • A correção cirúrgica de uma heteroforia significativa pode ser necessária para recuperar uma visão bilateral satisfatória.

Monitoramento: O acompanhamento regular das crianças até a resolução completa do problema exige a colaboração dos pais, dos médicos escolares, clínicos gerais e pediatras.

Na ausência de diagnóstico precoce e tratamento adequado, é grande o risco de perda da função visual do olho (acuidade visual baixa unilateral), que pode impedir o indivíduo na idade adulta de postular postos de trabalho como militar, piloto de aeronave, motorista profissional, etc.

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Catarata

Catarata

A catarata é uma patologia ocular definida como a alteração da transparência do cristalino.

A catarata senil, geralmente ligada ao envelhecimento, atinge cerca de 50 % da população acima de 75 anos.

A catarata é ainda a primeira causa de cegueira no mundo.

Causas

O cristalino é uma lente transparente, convergente, posicionada atrás da iris e responsável por um terço do poder refrativo do olho. Comparado a uma máquina fotográfica, o cristalino seria a objetiva, a iris o diafragma, a retina o filme ou película, e o nervo ótico, seria o “cabo USB”.

Sob efeito da exposição solar, de doenças como diabetes, do tabagismo, alcool ou alguns medicamentos como os corticoesteroides, o cristalino se opacifica, sendo que a causa principal continua sendo o envelhecimento.

Fatores predisponentes

  • Genética – O componente hereditário da catarata foi observado clinicamente, mas nenhum fator genético foi ainda identificado.
  • Alimentação – Apesar das suspeitas, ainda não foi comprovado que dietas ricas em carboidratos possam ser a causa.
  • Idade – Perto de 92% das pessoas acima de 75 anos apresentam alterações no cristalino e 46% se queixam de baixa da acuidade visual devido a opacificação do cristalino.

Classificação

Em função da localização e da importância das opacidades nas diversas camadas do cristalino, temos diversas formas de catarata, a cortical, nuclear, sub-capsular posterior, polar anterior, entre outras.

Os sintomas clínicos variam em função da forma de opacificação. A catarata nuclear será responsável pela baixa da acuidade visual à distancia, a subcapsular interfere na visão de perto, e a cortico-nuclear tanto para longe quanto para perto.

A catarata modifica a percepção de cores, reduzindo a sensibilidade visual aos comprimentos de onda menores  (azul, violeta).

Sinais e sintomas

  • Catarata Senil: Visão turva, imagens distorcidas ou diplopia monocular, diminuição da acuidade visual, ofuscamento (luz solar, faróis de carro).
  • Catarata congênita: Opacificação do cristalino (Leucocoria) unilateral ou bilateral, desde o nascimento ou durante os primeiros três meses de vida. Possível associação com estrabismo, nistagmo ou rubéola. Muitas vezes assintomática, os pais percebem desatenção da criança ou estrabismo. Diagnóstico e tratamento precoce podem recuperar a acuidade visual da criança.

Evolução

De evolução geralmente progressiva, a catarata só leva à cegueira se não for operada.

Os tratamentos preventivos ou curativos por óculos, colírios ou suplementos alimentares não apresentam nenhuma eficácia comprovada.

 

Catarata e grandes pintores

O que acontece quando o olho do artista é acometido duma patologia como a catarata?

Claude Monet 1840 – 1926 foi um artista impressionista excepcional que nos permitiu ver a evolução da sua visão durante toda a sua vida, pois a arte impressionista era baseada sobre o uso da cor que deveria a ela só desenhar os contornos, sem necessidade de linhas.

Monet teve catarata, e suas obras sofreram alterações evidentes de tonalidades. Ele começou a perceber uma baixa da acuidade visual e sensibilidade exacerbada à luz.

A “Ponte japonesa” pintado em 1899 antes do mesmo ser acometido de catarata e novamente em 1923 com a referida patologia.

Monet tinha o costume de pintar da forma exata que enxergava a natureza, assim podemos detectar como a catarata teve a influência sobre as suas obras, no exagero nas tonalidades de vermelho e amarelo, menor uso do azul, e a suavização dos detalhes nas obras pintadas quando provavelmente estava com a catarata evoluindo.

A catarata senil é a opacidade do cristalino que filtra a luz azul, de cumprimento de onda mais curto, e deixa a luz vermelha e amarela de cumprimento de onda mais longo que atravesse, explicando porque as tintas vermelhas, amarelas e laranja fossem predominantes nessas telas.

Finalmente, Monet falava que ele enxergava tudo como se fosse através de nevoeiro “ Belo mesmo assim” dizia ele.

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Defeitos da visão

Defeitos da visão

Os defeitos da visão podem afetar a percepção visual em um dos seus parametros: Acuidade visual, campo visual, visão de cores e sensibilidade aos contrastes.
A acuidade visual é um dos critérios para uma boa visão, e se refere ao poder de discriminação do aparelho visual.

Falamos de defeito do sistema óptico ou ametropia quando há correção óptica ( Nos casos de miopia, hipermetropia, astigmatismo e presbiopia).

Presbiopia

Fenômeno habitual do envelhecimento ocular em todas as pessoas a partir de 45 anos, por diminuição natural da habilidade ocular de focalizar.

A presbiopia ou vista cansada, progride lentamente ate os 55 anos , e se estabiliza ao 60 anos, passando pelos estagio 2  tipicamente entre 50 e 60 anos  com evidente incomodo na leitura. No estagio 3, a presbiopia cursa geralmente com a opacificação cristaliniana ou catarata.

A acomodação varia com idade:  14  dioptrias aos 10 anos de idade, 10 dioptrias aos 20 anos , 06 dioptrias aos 36 anos , 4 dioptrias aos 45 anos  para desaparecer entre 60 e 70 anos.

Medir a presbiopia

Para compensar a presbiopia, e preciso usar uma correção óptica com lente de grau positivo.

De modo relativamente estandartizado: + 0.50 Dp aos 45 anos, +1.50 Dp aos  50 anos, +2.00 Dp aos 55 anos , +2.50 Dp aos 60 anos.

A presbiopia sendo defeito da visão para perto, o seu grau deve ser acrescentado ao defeito visual para longe, quando existe ( miopia, astigmatismo, ou hipermetropia ) . Na prescrição, será assim mencionado o grau para longe e adição de perto, com lente convergente que aumenta o poder óptico para leitura, e cujo grau depende da distancia de leitura necessária para cada pessoa.

Presbiopia no paciente com miopia: A pessoa com miopia enxerga nitidamente de perto, quando retira os óculos de longe , o que faz pensar que a miopia estaria melhorando.

Corrigir a presbiopia:

A presbiopia evolue progressivamente e estabiliza se em torno dos sessenta anos. O presbita deve trocar de grau de óculos a cada 2 anos em media, ocasião que permite a ele fazer o check up visual completo descartando outras patologias oculares.

A presbiopia pode ser corrigida através dos seguintes procedimentos:

Óculos com Lentes unifocais, simples para leitura pontual e estática a uma distancia de 40 cm, não permitindo visão para longe.

Caso a pessoa tem grau para longe, é indicado uso de lentes progressivas, cada vez mais eficientes, na condição expressa que sejam montadas adequadamente.

Lentes para meio distancia ou intermediários aumentam a profundida de campo permitindo de enxergar de 40 cm a 1.5 m.

Lentes de contato: A presbiopia pode ser corrigida por lentes de contato. As lentes multifocais são de adaptação difícil, sendo um compromisso entre a visão para longe e para perto.

Pessoas com miopia podem se beneficiar com a monovisão ou esquema de bascula , sendo o olho dominante corrigido para longe e outro olho para perto.

A cirurgia :

  • O presbilasik torna a córnea multifocal com zonas de poder refrativo diferente. É uma cirurgia personalizada mais indicada para as pessoas com hipermetropia e presbiopia.
  • A monovisão ou “ bascula” corrige o olho dominante para enxergar perfeitamente longe, mantando um grau moderado de miopia para visão de perto no outro olho, técnica proposta essencialmente para as pessoas com miopia e presbiopia.
  • A presbiopia pode também ser corrigida cirurgicamente com a colocação de implante de lente intra ocular, progressivo ou multifocal no lugar do cristalino natural.

A escolha da melhor correção óptica respeita diversos parâmetros, e será sempre personalizada.

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Uveíte

Uveíte

É a inflamação das estruturas internas do olho: iris, corpo ciliar e coróide formando o trato uveal ou camada vascular média do globo ocular. Os sintomas variam segundo o foco da inflamação. A uveíte é classificada em anterior, intermediária, posterior ou total (pan-uveite).

Uveíte anterior – Representa 70% das uveítes. A inflamação se localiza na Iris isolada, no corpo ciliar ou em ambos.

Uveíte Intermediária – Inflamação da pars plana.

Uveíte posterior – Inflamação da coróide, retina e/ou vítreo posterior.

Sintomas – Dor, baixa da acuidade visual, fotofobia e olho vermelho são os mais comuns. É primordial fazer o diagnóstico e iniciar o tratamento de forma mais precoce possível para evitar as complicações.

Prevalência – A doença pode aparecer em qualquer idade, atingindo os dois sexos igualmente.

Crianças – Geralmente a origem infecciosa (viral) predomina;

Adulto jovem –  Toxoplasmose;

Idosos– Pseudo-uveíte (linfoma).

Fatores hereditários – Algumas uveítes têm um componente hereditário. A Uveíte anterior idiopática é associada ao HLA B27 em 50 a 70% dos casos.

Causas – As uveítes podem ser relacionadas a várias outras patologias. Em muitas delas, há participação de mecanismos imunológicos complexos.

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